ENFERMEDAD DE GLÄSSER

| 9 enero, 2014 | 0 Comentarios

Esta enfermedad se encuadra dentro del grupo de las sobradamente conocidas Suis-ide-Diseases o enfermedades bacterianas emergentes, conjuntamente con el Actinobacillus suis y Streptococcus suis, caracterizados por ser colonizadores tempranos, y por lo tanto difícilmente controlables por normas o programas de manejo.

K. Glässer en 1910 aisló el bacilo en exudados de cerdos con poliserositis fibrinosa, siendo formalmente identificado en 1931 por Lewis y Shope, recibiendo diferentes nombres hasta clasificarse hoy dicha bacteria con el nombre Haemophilus parasuis.

Esta bacteria Gram negativa pertenece a la familia Pasteurellaceae e infecta exclusivamente a los cerdos, eso sí, de todas las edades, ubicándose en el tracto respiratorio superior desde edades muy tempranas de la vida del lechón (colonización tan pronto como 7 días de vida). La susceptibilidad de los cerdos a la infección decrece a medida que aumenta la edad de los mismos. La prevalencia de la enfermedad es más frecuente y severa en sistemas de producción de alto estado sanitario.

Las dos formas más típicas de presentación son:

  1. Granjas convencionales: de forma esporádica con curso subclínico y casi siempre relacionada con factores de stress.
  2. Granjas con alto estado sanitario: forma más aguda con una elevada morbilidad y en muchos casos con elevada mortalidad, con presentaciones repentinas, y con cuadros dramáticos en cerdos no inmunizados frente a la bacteria.

La transmisión por contacto oro-nasal y el periodo de incubación de tan solo 12 horas, variando de 1 a 5 días en infecciones experimentales, dependiendo de las cepas. Destacar que se pueden producir brotes de la enfermedad aún en presencia de inmunidad natural.

ENFERMEDAD DE GLÄSSER

Se reconocen 15 serotipos con diferente virulencia, teniendo diferencias genotípicas y fenotípicas, encontrando con frecuencia más de uno al mismo tiempo en la misma granja, siendo esencial para el diagnóstico y el tratamiento hacer una clasificación precisa de las mismas. En este punto podemos resumir las principales características de las mismas:

Los más frecuentes son el 4 y 5, siendo el segundo uno de los más virulentos conjuntamente con el 1.

Los serotipos 2, 3, 4, 6, 7, 9 y 11 no son virulentos. Ello no quita que no se haya reproducido experimentalmente la enfermedad con el 7.

Los serotipos 10, 12, 13 y 14 si son virulentos. El 10 es frecuente en Reino Unido.

Los serotipos 2, 4, 8 y 15 causan poliserositis pero no muerte.

Los serotipos 13 y 14 se caracterizan por producir lesiones graves con cuadro clínico menos evidente.

La prevalencia de los diferentes serotipos varía por países e incluso por granjas. Debemos tener en cuenta que no hay una asociación directa entre genotipo y serotipo. Son muchos los estudios llevados a cabo para tratar de identificar los genes de expresión de virulencia, siendo otros muchos los factores que inciden sobre la misma, y quedando mucho por conocer sobre los mismos. De hecho, varios de ellos están presentes tanto en cepas que originan graves problemas como otras no patógenas.

Los cerdos vacunados con el serotipo 4 inducen protección frente a los serotipos 4 y 5, mientras que las vacunas con el serotipo 5 solo lo hacen frente al mismo 5, y no frente al 4. Las bacterinas que contienen los serotipos 4 y 5 inducen protección a desafíos con cepas heterólogas 4, 5, 13 y 14.

Dicha bacteria puede actuar como agente infeccioso primario o secundario, asociado sobre todo a virus como el PCV2, virus gripe, virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio porcino, o a bacterias como el Mycoplasma hyopneumoniae.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

El Haemophilus parasuis es una bacteria ubicua en las granjas porcinas, donde forma parte de la flora saprofita del tracto respiratorio. Los lechones nada mas nacer y ponerse en contacto con la cerda adquieren la infección por contacto oro-vulvar. El contagio se produce entre cerdos portadores con cerdos susceptibles, siendo el cerdo el único animal reservorio de esta bacteria (incluido los jabalíes).

Como mencioné, en la misma granja podemos encontrar varias cepas en la cavidad nasal de los cerdos, e incluso estas pueden ir variando en el tiempo, siendo una sobre todo la que en un momento dado produce el cuadro clínico.

En el mismo momento que la cerda está contaminando a su camada, esta está pasando inmunidad a los mismos, de tal forma que no tendremos clínica hasta que el equilibrio entre colonización e inmunidad se vea alterado.

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La bacteria lo primero que coloniza es la mucosa nasal, la cual se fija a las células epiteliales e induce apoptosis, desde donde pasa posteriormente al pulmón, y las cepas virulentas que soportan el ataque de los macrófagos pulmonares, posteriormente pasan a sangre, y de aquí al cerebro y articulaciones; replicándose también en las superficies serosas de diferentes órganos.
La persistencia de la bacteria en el medio ambiente es prolongada.

Las pérdidas económicas directas por la Enfermedad de Glässer están estimadas entre 8 y 22 € por cerdo, dependiendo de la gravedad del proceso.

SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES

Formacion-Glasser-apar2Como mencioné, la edad de aparición del cuadro clínico va a depender en esencia del desequilibrio entre la inmunidad materna y la colonización de los diferentes animales presentes en la misma sala o nave. De aquí la variación en la edad de aparición, siendo más frecuente en la fase de lechoneras, desde el día del destete hasta los 60 días de vida.

No es infrecuente que lo diagnostiquemos en cerdos de mayor peso o incluso en futuras reproductoras, cuando ponemos en contacto cerdos que están totalmente sanos que no han estado en contacto con la bacteria con portadores

Los signos clínicos que podemos encontrarnos en lechones afectados son muerte súbita sin ninguna otra sintomatología aparente ni lesiones, o algunos de los síntomas que figuran en el cuadro.

Las tasas de morbilidad y mortalidad por el Haemophilus parasuis son muy variables entre granjas, dependiendo de la presentación de la enfermedad, pudiendo variar desde porcentajes inferiores al 10 %, hasta del 70-80 % en casos sobreagudos en cerdos de alta sanidad que nunca han estado en contacto previo con el agente infeccioso.

DIAGNÓSTICO

En primer término debemos hacer una precisa anamnesis, y no dejarnos llevar por la presentación de ciertas lesiones que muy comúnmente nos inducen a pensar en Enfermedad de Glässer. El estudio epidemiológico es igualmente necesario, como lo es, inexorablemente la confirmación de la bacteria por diagnóstico de laboratorio apoyando el análisis clínico.

El diagnóstico diferencial debemos hacerlo fundamentalmente frente a:

  • Actinobacillus pleuropneumoniae
  • Erysipelotrhix rhusiopathiae
  • Escherichia coli
  • Mycoplasma hyorhinis
  • Mycoplasma hyosinoviae
  • Pasteurella multocida
  • Streptococcus suis

La bacteria Haemophilus parasuis debe ser aislada a partir de exudado fibrinoso y parénquima de órganos diana afectados, así como de lesiones pulmonares. Su cultivo, crecimiento y aislamiento son laboriosos y de una gran sensibilidad, debiendo ser estrictos en la toma de muestras, su envío adecuado y recepción. Los tratamientos antibióticos a los animales desde donde pretendemos hacer los aislamientos nos los dificultan gravemente.

Formacion-Glasser-diagnos

Aislamiento Haemophilus Parasuis. Rev. Porci (Nº 59)

Las técnicas de ELISA para detectar anticuerpos se utilizan a nivel experimental, aunque en la práctica no nos permiten diferencias serotipos y cepas de dicha bacteria.

Las técnicas actuales de PCR son más sensibles que los aislamientos, y también bastante específicas.

PREVENCIÓN Y CONTROL

A la hora de establecer un plan de tratamiento o prevención frente a la Enfermedad de Glässer, considero esencial tener en cuenta la epidemiología e historial previo del problema en la granja, así como la forma de presentación de la misma (sobreaguda, aguda o crónica).

Disponemos fundamentalmente, además de controlar todos los factores predisponentes y agentes infecciosos sobrevenidos, de pautas antibióticas y vacunas específicas frente a Haemophilus parasuis.

En cuanto a los antibióticos, debemos considerar que la sensibilidad no es siempre la misma en todas las granjas, y esta varía según países y aislamientos. Así, podemos encontrar en la literatura como antibióticos de alta sensibilidad en Dinamarca son resistentes en nuestras condiciones de España (beta-lactámicos, tetraciclinas).

En cuadros agudos se prescribe el tratamiento individual inyectable de los animales afectados, completando el mismo en los días necesarios y a dosis ajustadas según peso vivo, ya que los cerdos enfermos beben poco y prácticamente no comen durante los primeros 3-5 días.

Son varios los antibióticos sensibles en nuestras condiciones prácticas, que en todo momento debemos utilizar lo más próximo a los primeros síntomas, y aplicando en cada granja el que sepamos es más eficaz. Si a las 48 horas no observamos ninguna mejoría, la rotación del antibiótico es preceptiva.

La colonización temprana por cepas de alta virulencia en presencia de inmunidad maternal suele ser una garantía para no llegar a tener sintomatología clínica por Enfermedad de Glässer. Esto es debido a que los anticuerpos maternales son una fuente importante de protección para los lechones susceptibles. Pero esto en la práctica de las granjas no siempre es posible, derivado de la propia dinámica de trabajo por bandas, mezclas de animales, variaciones en edad al destete, tratamientos antibióticos en piensos de reproductoras y/o lechones ….

En referencia a las vacunas, el uso conjunto de las mismas con un antibiótico de elección vía oral como preventivo, nos suelen dar resultados satisfactorios en granjas con historial o granjas de alta sanidad con riesgo de contraer la enfermedad. El retorno de la inversión en estos casos justifica su inclusión en nuestros programas de profilaxis higiosanitaria y vacunal. Sabemos por trabajos científicos como por nuestra propia experiencia, que la vacunación es una medida eficaz para prevenir la mortalidad en granjas epidemiológicamente sensibles, cuando las cepas de las vacunas tienen proximidad antigénica. Debemos tener en cuenta que las protecciones cruzadas entre serotipos es variable y difícil de evaluar en la práctica.

Autor del artículo:
Antonio Palomo Yagüe
DIRECTOR DIVISIÓN PORCINO SETNA NUTRICIÓN-INVIVO NSA
antoniopalomo@setna.com

 

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