PERFIL INMUNOLÓGICO DEL PARVOVIRUS PORCINO FRENTE A DIFERENTES DESAFÍOS SANITARIOS

| 18 octubre, 2013 | 0 Comentarios

En el proceso productivo porcino los aspectos relacionados con la eficiencia reproductiva son fundamentales pues determinan el rendimiento económico de la cadena, traducido en número de lechones destetados por cerda y año. El parvovirus porcino (PPV) tiene una gran importancia, especialmente en cerdas no inmunes por ocasionar pérdidas significativas en la reproducción. Además, la infección de la cabaña brasileña por el circovirus porcino tipo 2 (PCV2) propició la manifestación de otras enfermedades en las explotaciones comerciales. En este nuevo escenario, la parvovirosis porcina ha pasado a ser la principal viriasis asociada al PCV2, pese al uso continuo de vacunas inactivadas. En Brasil, la vacunación de madres frente a PPV es una práctica común desde la década de los 80, pero no existen datos recientes sobre el perfil serológico de nuestras explotaciones. Además la variabilidad genética del PPV es poco conocida y solamente de manera reciente se han descrito variaciones en los genomas de muestras de campo, incluso en regiones inmunodominantes del virus.

Introducción

Brasil es un importante productor mundial de alimentos y el sector agrario es uno de los principales segmentos de la economía nacional. Actualmente Brasil es el cuarto mayor productor y también el cuarto mayor exportador de carne de porcino (ABIPECS, 2010). El número de animales sacrificados por cerda estabulada aumentó un 12,5% en los últimos tres años, pasando de 19,2 a 21,6 el número de cerdos finalizados por cerda y año (ABIPECS, 2010).

Factores como la productividad y los aspectos reproductivos son los que se relacionan directamente con el número de lechones producidos. Entre los factores que influyen en el número de lechones nacidos hay que destacar el número de ovulaciones, la tasa de fecundación y las pérdidas gestacionales (muerte embrionaria y fetal). Actualmente es posible alcanzar un valor medio de 16 a18 ovulaciones en una nulípara, lo que puede llevar de 11 hasta 12,5 lechones nacidos vivos, considerando unas pérdidas después de la ovulación de un 5% en la tasa de fecundación, mortalidad embrionaria del 20%, mortalidad fetal del 5% y mortalidad neonatal del 5% (MORRISON et al. 2002, BORTOLOZZO & WENTZ. 2006).

La exigencia que supone la maximización de estas cifras, así como el gran desafío sanitario producido en el inicio de la década de 2000, marcado por la infección por el circovirus porcino tipo 2 (PCV2), exigieron reflexiones sobre la cría porcina en su modelo actual y futuro en relación al potencial de producción (CIACCI-ZANELLA & MORÉS. 2000, CIACCI-ZANELLA & MORÉS. 2003). Actualmente las principales enfermedades que afectan a la cabaña porcina son multifactoriales y virales (MORAES & COSTA. 2007, ROEHE et al. 2007). Entre ellas la parvovirosis porcina posee una gran importancia económica, pues ocasiona una reducción del rendimiento reproductivo, especialmente en nulíparas, caracterizado por la muerte embrionaria con reabsorción seguida de vuelta al estro o de camadas pequeñas, fetos momificados y mortinatos (JOHNSON & COLLINGS. 1971, MENGELING. 1999, ROEHE et al. 2007). La determinación del perfil inmunológico del rebaño posee gran valor, pues a partir de él se pueden llevar a cabo medidas dirigidas a la prevención, disminuyendo el impacto de la enfermedad en el grupo.

Parvovirus porcino

Clasificación y caracterización viral

El agente etiológico de la parvovirosis es el PPV, cuyo aislamiento y asociación a fracasos reproductivos han sido descritos en primer lugar por Cartwright & Huck (1967). De acuerdo con el Comité Internacional de Taxonomía Viral (ICTV), la familia Parvoviridae está compuesta por dos subfamilias (Parvovirinae y Densovirinae). La subfamilia Parvovirinae está dividida en cinco géneros: Parvovirus, Erythrovirus, Dependovirus, Amdovirus, Bocavirus y recientemente se han propuesto otros dos géneros: Hokovirus y Cnivirus (HIJIKATA et al. 2001, FAUKET & FARGETTE. 2005, LAU et al. 2008). En el género Parvovirus se incluyen el parvovirus de la gallina (ChPV), el virus de la panleucopenia felina (FPLV), el parvovirus canino (CPV), el virus de la enteritis de las martas (MEV), el parvovirus de la rata (RPV), el virus minuto de los ratones (MMV) y el parvovirus porcino (PPV) (HORWITZ. 1996, FAUQUET & FARGETTE. 2005, MORAES & COSTA. 2007). Hasta el momento únicamente se ha identificado un serotipo de PPV, aunque existen diferencias de patogenicidad entre los aislados de campo (MARTINS SOARES et al. 2003, ZEEUW et al. 2007, STRECK et al. 2011b). Incluso recientemente otros virus pertenecientes a esta subfamilia, capaces de infectar cerdos han sido descritos como parvovirus porcino 2 (PPV2) (HIJIKATA et al. 2001), hokovirus porcino (PPV3 o PHoV) (LAU et al. 2008, CHEUNG et al. 2010) y bocavirus-like (PPV4 o PBoV1 y PBoV2) (BLOMSTRÖM et al. 2009, CHEUNG et al. 2010), pero la correlación con alguna enfermedad, patogenicidad , posible persistencia y prevalencia de estos virus siguen siendo inciertos.

Parvovirus porcino

Los miembros de la familia Parvoviridae son virus pequeños, esféricos, con cápside icosaédrica y compuestos por una molécula de ADN lineal monocatenario. El genoma presenta dos grandes fases abiertas de lectura (Open Reading Frames-ORFs). La primera (ORF1) comprende la mitad izquierda (5’) y codifica proteínas no estructurales (non structural-NS), NS-1, NS-2 y NS-3. La NS-1 está asociada a la replicación del genoma viral y la NS-2 a la formación de la cápside, control de la expresión génica y también participa en la replicación del genoma. La función de la proteína NS-3 aún no se conoce, pero se piensa que también está relacionada con la replicación viral. La segunda ORF (ORF2) está en la mitad derecha (3’) del genoma y codifica tres proteínas de la cápside (viral protein-VP), VP1, VP2 y VP3. Las dos últimas poseen epitopos que inducen la formación de anticuerpos neutralizantes y pequeñas diferencias en estas proteínas pueden determinar el tropismo por distintos tejidos y huéspedes. Además poseen en su superficie estructuras características, como protuberancias, depresiones y cilindros, que les confieren funciones biológicas, como reconocimiento y unión a receptores celulares y características inmunogénicas. (RANZ et al. 1989, HORWITZ.1996, MORAES & COSTA. 2007).

Una característica importante del PPV es su dependencia de células en fase S del ciclo celular para su replicación. La infección por este virus afecta principalmente a órganos que poseen células con tasas altas de multiplicación, como las células embrionarias, células de la médula ósea y células precursoras del epitelio intestinal (MENGELING, 1999). En cultivos celulares in vitro se multiplica principalmente en células renales y testiculares porcinas, produciendo efecto citopático (MIRANDA et al. 1992, ORAVEERAKUL et al. 1992). Por ser muy estable en el medio ambiente, pudiendo mantener infectividad durante meses, el PPV es también un contaminante importante en laboratorios y en productos de origen porcino empleados en medicina humana. Aún así, en un estudio realizado con trabajadores en contacto directo con cerdos, con personas sanas e inmunodeprimidas, el PPV no fue capaz de infectar a humanos (WATTANAVIJARN et al. 1985).

Epidemiología y patogenia

La infección por PPV está ampliamente distribuida en el censo porcino de todo el mundo, tanto doméstico como salvaje, siendo raras las granjas libres del virus (MENGELING. 1972, RUIZ-FONS et al. 2006). En Brasil estudios serológicos realizados en cerdos procedentes de granjas comerciales indican que el virus ya estaba establecido en el país desde hace al menos dos décadas, causando problemas en la reproducción (MARTINS et al. 1984, GOUVÊIA et al. 1984). Otros trabajos indican que la seroprevalencia del PPV en granjas comerciales es superior al 80% (BERSANO et al.1993, RODRIGUEZ et al. 2003), demostrando que el virus circula en la ganadería porcina brasileña. La introducción del virus en el rebaño puede darse fundamentalmente por la adquisición de reproductores infectados. La transmisión puede tener lugar por contacto oronasal con animales infectados o a partir de sus secreciones y excreciones, siendo el semen, fetos y envolturas fetales importantes fuentes de diseminación (GRADIL et al. 1990). Se cree que el manejo empleado, especialmente el referente a las condiciones de aislamiento y el nivel de higiene, puedan ser los principales responsables en la mayor o menor diseminación viral en las ganaderías.

Después de la penetración el virus se replica en tejidos linfoides, médula ósea y criptas intestinales. La viremia se produce 2-4 días después de la infección y persiste durante 2-3 días. La infección puede ser crónica, con replicación del virus en células intestinales y excreción a través de las heces durante períodos largos, contribuyendo a la contaminación ambiental. (MENGELING, 1999). En hembras, después de la viremia, el virus atraviesa la placenta e infecta al feto. Aún así no está claro como el virus consigue atravesar la barrera placentaria (LAGER et al. 1992). Físicamente, por su tamaño, el PPV no lograría pasar esta barrera sin ayuda, sin embargo, se ha observado que fetos con menor desarrollo producen en sus placentas un ensanchamiento entre las uniones celulares, permitiendo un paso mayor de nutrientes y moléculas. Se especula también con que el paso del virus desde la madre al feto pueda realizarse por medio de fluidos sanguíneos o linfáticos; de células, como linfocitos y macrófagos, o por replicación progresiva de los tejidos aíslan a éste (MENGELING et al. 2000, KRAKOWKA et al. 2000). Aunque nunca se ha observado replicación viral en macrófagos; monocitos periféricos y macrófagos son capaces de fagocitar el virus, permaneciendo con la partícula viral durante largos períodos (KRAKOWKA et al. 2000).

Las hembras no inmunes son susceptibles a la infección en cualquier fase de la gestación, y como consecuencia de esta infección la transmisión a través de la placenta puede ocasionar muerte embrionaria o fetal, provocando un retorno al estro o al nacimiento de lechones momificados y/o mortinatos (MENGELING. 1999, ROEHE et al. 2007). Debido a la lenta difusión viral por la placenta muchas veces solamente una parte de la camada está afectada. Este hecho conduce a la presencia de fetos en distintos grados de desarrollo, ocasionado camadas irregulares, tanto en relación al desarrollo fetal como al número de lechones paridos (MENGELING & CUTLIP. 1976, TOO & LOVE. 1986).

Si la infección se produce hasta los 30 días de gestación puede haber muerte parcial o total de los embriones. Los embriones son reabsorbidos y reaparece el estro (regular o irregular). Si sobreviven más de cuatro embriones hasta el día 12º de gestación, ésta puede mantenerse, a pesar del tamaño reducido de la camada (MENGELING, 1979). Después del 30º día de gestación existe depósito de calcio en los huesos fetales, que impide la reabsorción. Si la infección se presenta entre los días 30 y 70 de la gestación, se produce la muerte de los fetos, con reabsorción de los tejidos blandos pero no así del tejido óseo, ocasionando una momificación y una posible prolongación de la gestación (MENGELING et al. 1975, LENGHAUS et al. 1978). Con posterioridad a los 65-70 días de gestación los fetos generalmente se tornan inmunocompetentes, siendo capaces de responder a la infección. En este caso el virus es eliminado y pueden detectarse anticuerpos específicos en el suero (MENGELING. 1999, ROEHE et al. 2007). Otra posibilidad para la baja infectividad del PPV en fetos en el último tercio de la gestación sería una menor actividad mitótica, lo que ocasionaría una mayor dificultad para la replicación del virus (MENGELING et al. 2000).

La amplia distribución del virus también plantea la posibilidad de que algunos cerdos estén infectados de forma permanente y excreten el virus de forma periódica. Además de esto, existe la sugerencia de la presencia de animales portadores inmunotolerantes, que nacen infectados, pero sin anticuerpos. Sin embargo estos casos son raros y aún no han sido comprobados (JOHNSON & COLLINGS, 1971).

Lechon nacido muerto Parvovirus

Inmunidad frente al parvovirus porcino

Sistema inmune y sus componentes

El sistema inmunológico es el responsable de la respuesta inmune, compuesta por mecanismos de defensa específicos e inespecíficos, cuyo objetivo es combatir el agente agresor. Después de identificar a los invasores, el sistema inmune, principalmente por medio de los linfocitos, trata de neutralizar los efectos perjudiciales de las moléculas aisladas y destruir los microorganismos (TIZARD, 2002). Los linfocitos se agrupan en dos poblaciones principales: linfocitos B, responsables de la producción de anticuerpos (inmunidad humoral); linfocitos T, responsables de la respuesta inmunitaria mediada por células (inmunidad celular). La inmunidad humoral mediada por anticuerpos producidos por los plasmocitos es uno de los mecanismos de defensa del organismo animal más eficiente frente a un determinado antígeno (BOURNE. 1976, TIZARD. 2002). En la especie porcina se han descrito cuatro tipos de inmunoglobulinas (Igs)-IgM, IgG, IgA e IgE, siendo las tres primeras más importantes y conocidas. La IgG es la única que presenta subtipos, que son: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgG5 e IgG. La IgA se presenta en forma monomérica o dimérica (BUTLER et al. 2009). A su vez, la inmunidad celular está mediada por linfocitos T auxiliares (Th-CD4+) y linfocitos T citotóxicos (Tc-CD8+). Los Th secretan varias citoquinas, que estimulan la actividad de otras células implicadas en la respuesta inmunológica. Los linfocitos Tc reconocen y destruyen células infectadas y también secretan algunas citoquinas. Estos mecanismos implicados en la inmunidad específica (humoral y celular) son complementarios y actúan de manera conjunta en la lucha contra infecciones virales (TIZARD. 2002, BUTLER et al. 2009. SALMON et al. 2009).

Inmunoglobulinas en porcino

La composición de lgs del calostro difiere considerablemente de la de la leche. Se encuentran altas concentraciones de de Igs (IgM, IgG e IgA) en las primeras muestras de calostro después del parto. Casi el 100% de las IgG, 85% de las IgM y 40% de las IgA presentes en el calostro proceden del suero de la hembra (BOURNE. 1976, SALMON et al. 2009). Ya en la leche, 70% de las IgG y 90% de las IgM e IgA se sintetizan localmente en la glándula mamaria (BOURNE & CURTIS, 1973). La presencia de IgA puede deberse tanto al transporte de IgA monomérica o dimérica por la sangre, como a la migración de células B sensibles a IgA a la glándula mamaria, las cuales son transformadas y excretadas a través de la leche (SALMON et al. 2009).

La participación relativa de estas Igs decrece rápidamente en el transcurso de la lactancia y la IgG, predominante al inicio (76% del total), pasa a aproximadamente un 11% a los 21 días de lactación. A su vez, la IgA aparece como la principal Ig a los 14 días de lactación (BOURNE. 1976, KLOBASA et al. 1985). En promedio las concentraciones de IgG, IgM e IgA en el calostro son del orden de 95,6; 9,1 y 21,2 mg/ml respectivamente. Después de veinticuatro horas estas concentraciones caen a valores de 14,2; 2,7 y 6,3 y alcanzan a los siete días de lactancia valores estables en torno a 1,5; 1,8 y 4,8 respectivamente para IgG, IgM e IgA (KLOBASA et al. 1987ª, KLOBASA et al. 1987b).

La diferencia en la composición de Igs se explica por las distintas funciones del calostro y de la leche. El calostro es fuente de anticuerpos circulantes para el neonato, mientras que la leche proporciona protección local de anticuerpos para la mucosa intestinal (WAGSTROM et al. 2000). Esta drástica reducción de la concentración de anticuerpos en el calostro justifica la necesidad de lograr la mayor ingestión posible por parte de los lechones en las primeras horas posteriores al parto. Además, la capacidad de absorción de los neonatos también disminuye rápidamente, y en torno a las 48 horas posteriores al nacimiento la capacidad de absorción de Igs es ya prácticamente nula, debido a la disminución de la permeabilidad intestinal iniciada por el consumo de proteína y glucosa (BROWN et al. 1961, GASKINS & KELLEY. 1995).

La absorción de Igs tiene lugar mediante endocitosis y el subsiguiente movimiento transcelular de las macromoléculas por el epitelio intestinal. Todos los tipos de anticuerpos son transportados a través del epitelio de las vellosidades, mientras que el epitelio de las criptas absorbe únicamente IgM e IgA (BUTLER et al. 1981). Las Igs calostrales absorbidas penetran primero en el sistema linfático intestinal, y a partir de ahí la circulación. La IgA es nuevamente secretada en la superficie de las mucosas, especialmente de los tractos digestivo y respiratorio, mientras que las IgM e IgG formarán parte de los anticuerpos sanguíneos. Alrededor de 24 horas posteriores a la ingestión de calostro, linfocitos de origen materno están presentes en hígado, pulmón, nódulos linfáticos, bazo y tracto gastrointestinal del neonato (BOURNE, 1976).

Cómo adquiere inmunidad el lechón

Los fetos están muy bien protegidos de la estimulación antigénica externa debido a la característica epiteliocorial de la placenta materna, en la que seis capas de tejidos separan la circulación materna de la fetal. Sin embargo esta barrera física de protección impide la transferencia de Igs de la madre al feto por vía placentaria. Por ello el lechón nace hipo o agammaglobulinémico, siendo extremadamente dependiente de la adquisición de inmunidad pasiva (SALMON. 1984, SALMON et al. 2009). Esta inmunidad se adquiere por la ingestión de Igs presentes en el calostro. Además de esto, entre otros, fagocitos (neutrófilos y macrófagos), linfocitos (B y T) y células epiteliales también se adquieren de forma pasiva y pueden contribuir a la inmunidad del lechón recién nacido (EVANS et al. 1982, GASKINS & KELLEY. 1995, SALMON. 1999).

Los lechones pueden adquirir la inmunidad pasiva recibiendo anticuerpos de la madre vía calostro principalmente en las primeras 24 hasta 36 horas posteriores al nacimiento. El desarrollo y los cambios que se producen en el intestino del recién nacido influyen en la adquisición de anticuerpos maternos y la máxima absorción de Igs se produce entre las 4 hasta las 12 horas posteriores al nacimiento, disminuyendo rápidamente después de este plazo debido a la disminución de la permeabilidad intestinal (BROWN et al. 1961, BUTLER et al. 1981, GASKINS & KELLEY. 1995). La supervivencia del lechón no depende solamente de la ingestión de estas macromoléculas, sino también de su propia capacidad para utilizarlas, reaccionando rápidamente ante una infección. Sin embargo esta capacidad de reacción del lechón es bastante limitada, principalmente por la inmadurez del sistema inmunológico, que sufre cambios durante las primeras semanas de vida, incluyendo el aumento en el número de neutrófilos en circulación y el aumento de la eficacia de la respuesta a los estímulos externos (BAILEY et al. 2005, BUTLER et al. 2009).

La presencia de anticuerpos pasivos en el suero de los lechones suprime la producción de anticuerpos endógenos, y el nivel de supresión parece ser directamente proporcional a la cantidad de anticuerpos adquiridos (KLOBASA et al. 1981, BOERSEMA et al. 1998). Sin embargo, a pesar de que la formación de anticuerpos contra antígenos específicos solamente tiene lugar después de la caída de anticuerpos pasivos, la inducción de la memoria sí ocurre en presencia de éstos (BOERSEMA et al. 1998, TIZARD. 2002). Esta barrera formada por la inmunidad pasiva disminuye con el paso del tiempo y en diferentes plazos para cada agente infeccioso. De manera general los títulos de anticuerpos calostrales permanecen elevados hasta aproximadamente dos o tres semanas de vida, y la infección del lechón por distintos patógenos se produce principalmente a partir del momento de caída de la inmunidad pasiva, en ausencia de anticuerpos protectores (BOURNE. 1976, SALMON. 1999, BUTLER et al. 2009).

También debe considerarse que el proceso de inmunidad pasiva es el resultado de estímulos inmunológicos sufridos por la madre, siendo éstos ocasionados por vacunación o por exposición a agentes patógenos (Figura 1). De esta manera, las cerdas de mayor edad tienden a producir calostro con una mayor concentración y mejor patrón cualitativo de Igs en comparación con las primíparas (KLOBASA et al. 1985, KLOBASA et al. 1987ª). Al comparar la transferencia de IgA e IgG a través del calostro en hembras primíparas y hembras OP 3, las hembras OP 3 presentan mayor cantidad de Igs en el calostro y en el suero de la progenie, y los lechones hijos de hembras OP 3 tuvieron una menor tasa de mortalidad durante la fase de transición y mayor incremento de peso (BURKEY et al. 2008). Pese a estas diferencias, de modo general los niveles de Igs en calostro pueden ser hasta tres veces superiores a los presentes en el suero de las hembras, y los niveles de Igs en el suero de los lechones pueden ser más altos que los encontrados en el suero de las madres (BOURNE & CURTIS, 1973).

Respuesta inmunitaria frente a la infección por Parvovirus porcino

La respuesta inmunitaria frente al PPV no se conoce de manera detallada. En infecciones experimentales se observó que las células mononucleares periféricas proliferan en contacto con el PPV y alcanzan una meseta de respuesta después de 90-120 días. Las células T citotóxicas y los demás linfocitos no presentan aún una respuesta significativa en este período (LADEKJAER-MIKKELSEN & NIELSEN, 2002). Después del primer contacto con el agente, cuando se producen reinfecciones el sistema de respuesta inmunitario adquirido pasa a tener relevancia. Entre las células eficaces e importantes para el procesamiento del antígeno están las células B, macrófagos y finalmente las células dendríticas que son descritas como las más eficaces para capturar y procesar partículas de PPV. Las células T citotóxicas (CD8+) reconocen estos antígenos procesados y realizan parte del control sobre la infección viral mediante la liberación de toxinas, que impiden la diseminación de células infectadas (RUEDA et al. 2004).

En relación con la inmunidad pasiva los lechones absorben gran cantidad de anticuerpos antiPPV mediante el calostro, cuyos títulos bajan progresivamente. En infecciones postnatales se detectan anticuerpos antiPPV a partir de los siete días posteriores a la infección, adquiriendo niveles máximos después de una o dos semanas y pudiendo persistir durante meses o incluso años (JOHNSON et al. 1976, PAUL et al. 1982). Este periodo de duración de anticuerpos no está bien determinado y no se sabe si éstos derivan de la inmunidad pasiva, de la infección primaria o de sucesivas infecciones (Figura 1).

Gava (2011) realizó un estudio en nulíparas con la finalidad de determinar la respuesta de anticuerpos frente a PPV después de la vacunación, valorar la transferencia de inmunidad pasiva y estimar la caída de anticuerpos presentes en el calostro frente a PPV en la camada. La mayoría de las hembras (85,83%) tenían anticuerpos frente a PPV antes de la vacunación, pero después de la vacuna todas las hembras experimentaron seroconversión. A los siete días de vida la mayoría de los lechones presentaron anticuerpos frente a PPV y alrededor de los 57 días de vida solamente un 35,29% de los lechones era positivo, alcanzando un nivel nulo de anticuerpos antiPPV con 87 días. La semivida estimada para los anticuerpos calostrales fue de 29,80 días. La correlación entre el suero de los lechones y de la hembra en el momento del parto fue de r=0,77 (P<0,001), y con el calostro el valor de r fue de 0,72 (P<0,001). Además de esto, solamente hubo diferencia en el número de fetos momificados entre el primer y segundo parto (P<0,001).

Figura-1-Parvo

Figura 1- Respuesta inmunológica pasiva y activa, correlacionada con títulos de anticuerpos, en las distintas fases de producción porcina.

El PPV es capaz de infectar todos los niveles de la producción porcina, pero son las hembras nulíparas sin inmunidad frente al virus, las que presentan un riesgo mayor de infección seguida de problemas en la reproducción. En hembras multíparas, con contacto previo con el agente, el efecto del virus pasa a ser reducido o nulo (TOO & LOVE. 1986, MENGELING. 1999). Las hembras nulíparas pueden estar protegidas por presencia de anticuerpos maternos hasta de tres a siete meses de vida, dependiendo de variaciones individuales. (JOHNSON et al. 1976, PAUL et al. 1982). De este modo, mientras algunas hembras están desprotegidas por la ausencia de anticuerpos maternos, otras que aún los presentan, pueden quedar desprotegidas por la neutralización del antígeno vacunal ocasionada por los anticuerpos maternos. En cualquiera de estas situaciones las hembras nulíparas serán susceptibles a la infección, debido a la ausencia de respuesta humoral (ORAVAINEN et al. 2005).

Existe una gran controversia sobre cuál es el título de anticuerpos frente a PPV que se considera protector. Se cree que solamente títulos superiores o iguales a 80 protegen a los animales de la infección (PAUL et al.1980). Sin embargo otros autores afirman que títulos menores de 80 no protegen contra la infección, pero pueden proteger contra una infección transplacentaria y el consecuente trastorno reproductor en hembras vacunadas. Se demostró en animales vacunados e infectados por vía oral y nasal con PPV que títulos a partir de 10 ya proporcionan protección (MENGELING, 1979). Hay que destacar que la infección natural produce títulos más elevados que la vacunación. Johnson et al. (1976), mediante infección experimental, observaron que infecciones con virus campo producen inmunidad duradera, con persistencia de títulos elevados (≥ 1024) durante 15 meses hasta cuatro años.

Streck et al. (2011) estudiaron el título de anticuerpos y la presencia del virus en diversos animales en distintas fases de producción y estado sanitario. Se comprobó que el porcentaje de animales positivos era similar en lechones enfermos, sanos y en hembras de reproducción. Entre los distintos niveles (OP), contrariamente a lo esperado, la OP4 fue la que presentó títulos más altos de anticuerpos y también porcentaje de detección viral. El hecho de detectar el virus en lechones es importante, pues esta categoría puede ser responsable del mantenimiento del virus en el grupo. Unido a esto, cerdas vacunadas presentaron títulos distintos de anticuerpos, así como muchas fueron positivas por PCR, revelando que el título de anticuerpos frente a PPV es independiente de la presencia del ADN del virus.

Gava (2011) relacionó la respuesta a la vacuna con el título de anticuerpos. Cerdas que no presentaron títulos de anticuerpos presentaron una tendencia (P=0,0593) de mayor número de mortinatos. En otro estudio, Gava (2011) comprobó si distintos títulos de anticuerpos frente a PPV determinaban una distinta protección. No se encontró correlación entre el título de anticuerpos frente a PPV y el número de mortinatos ni el de momificados. Además, no se observó diferencia en el porcentaje de mortinatos ni en el de momificados en los tres distintas clases de títulos de anticuerpos. Cuando el título de anticuerpos de estas cerdas se compararon de acuerdo con el sistema de reposición y correlacionado con datos reproductivos, hubo diferencia entre las tres granjas en el título de anticuerpos (P<0,05), así como en el número de nacidos totales y nacidos vivos.

Vacunas ¿Qué ha cambiado?

Las primeras vacunas desarrolladas en la década de los 70 se llevaron a cabo con virus inactivado (SUZIKI & FUJISAKI. 1976, JOO & JOHNSON. 1977, MENGELING et al. 1979). En los años siguientes se empleó ampliamente la cepa NADL-2 en la elaboración de la vacuna inactivada, aunque actualmente la cepa empleada por las empresas farmacéuticas se considera un secreto comercial y existen escasas informaciones publicadas (BROWN et al. 1987, PYE et al. 1999, ZEEUW et al. 2007). Con todo, posiblemente sean los cambios experimentados en la tecnología para la obtención del antígeno, adyuvantes y conservantes en las vacunas inactivadas las principales modificaciones realizadas (WRATHALL et al. 1984, MOLITOR et al. 1985, ROIC et al. 2006, MA et al. 2011).

Se han desarrollado otras presentaciones de vacunas, como las de partículas recombinantes expresadas en sistemas baculovirus (ANTONIS et al. 2006), recombinante expresando la proteína VP2 producida en Lactobacillus casei (YIGANG & YIJING, 2008) y una vacuna híbrida (PPV y PCV2) (PAN et al. 2008). Pese a la tecnología empleada en estos estudios, la vacuna inactivada sigue siendo ampliamente empleada por su mayor margen de seguridad. En Brasil solo existen comercialmente vacunas inactivadas, pudiendo ser monovalentes o combinadas con otros antígenos.

Aún siendo el PPV un virus DNA, con tasas menores de mutación, se comprobó que cepas vacunales no presentaban una capacidad de neutralización completa frente a cepas de virus aisladas en Europa (ZEEUW et al. 2007). Mutaciones en el gen VP1 y NS1 también se detectaron en Brasil, Alemania, Austria y Suiza. Además, las mutaciones en cepas brasileñas llevaron la formación de un nuevo cluster, que difiere ampliamente de las cepas de referencia Kresse y NADL- 2, empleadas en vacunas. Estas mutaciones en el gen NS1 vienen produciéndose desde hace 100 años y en el gen VP1 en los últimos 10-30 años (STRECK et al. 20011b). Esto conlleva al replanteamiento de la eficiencia de la vacuna empleada, que es la misma desde hace aproximadamente 30 años. Pueden presentarse fallos en la vacunación, pero son de difícil identificación debido a la variedad de factores implicados, que van desde la fabricación, la conservación y aplicación de la vacuna (ORAVAINEN et al. 2005).

Conclusiones

El manejo empleado, especialmente en relación con las condiciones de aislamiento y el nivel de higiene, pueden ser responsables de la mayor o menor diseminación viral en la granja. El principal factor responsable de la introducción del virus en el grupo es la adquisición de reproductores. Por ello se debe prestar especial atención al origen de las cerdas de reposición así como al origen del semen (JOHNSON et al. 1976, CUTLER et al. 1982). El punto más importante es garantizar la inmunidad de la hembra en el momento de la cubrición con el fin de evitar trastornos reproductivos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Existe una amplia bibliografía para este trabajo que ha sido proporcionada por los autores.

Autores del artículo:
D. Gava1; I. Wentz2

1 Embrapa Suínos e Aves, CNPSA, Complexo de Laboratórios de Sanidade e Genética Animal, Concórdia – SC.
2 Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Faculdade de Medicina Veterinária, Setor de Suínos, Porto Alegre – RS.
Presentado en el VII Congreso SINSUI

 

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